فایل ورد کامل عوامل ژنتیکی موثر در سندرم شوگرن و لنفومای مرتبط با سندرم شوگرن

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل عوامل ژنتیکی موثر در سندرم شوگرن و لنفومای مرتبط با سندرم شوگرن،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۷ صفحه

۳ بحث و گفت و گو/نتیجه گیری
از سالها پیش اثر و همکاری ژنتیک در بروز SS مطالعه شده است و واریانت های مختلفی نیز شناخته شده اند که نقش ضعیف تا متوسط دارد (به جز لوکوس HLA)، همچنین عوامل محیطی مانند ویروس ها، هورمونها و استرس در پاتوژنز بیماری دخیل است. لوکوسهای ژنتیکی مختلف و عدم تنظیم سیستم ایمنی به عنوان عوامل زمینه ساز بروز بیماری های خودایمن شناخته شده اند. لازمست مطالعات ژنتیکی، هتروژنیسیتی بیماری SS را در زمینه بیان ژن از فرم موضعی در غددبزاقی تا فرم منتشر لنفوما مورد بررسی قرار دهد. مسیر های ایمنی مجزایی در ایجاد فنوتیپ های مختلف بیماری دخیل است. علاوه براین، توصیه می شود بررسی های چندمرکزی در جهت بررسی های ژنتیکی، اپی ژنتیکی و برهم کنش های محیطی نیز باید در تعیین پاتوژنز این بیماری به کار گرفته شود.

عنوان انگلیسی:Contribution of Genetic Factors to Sjgren’s Syndrome and Sjgren’s Syndrome Related Lymphomagenesis~~en~~

۳ Discussion/Conclusions

While growing evidence over the last years supports a genetic contribution to SS susceptibility, the majority of genetic variants seem to have weak or moderate effect (except, perhaps, for HLA locus), implying an additional role for the environmental insults such as viruses, hormones, and stress in disease pathogenesis. Given that the vast majority of these genetic loci have been also detected as susceptibility factors in other autoimmune disorders, shared mechanisms leading to deregulation of the immune system imply a central role in autoimmune pathogenesis. Heterogeneity of SS clinical expression from local disease confined to exocrine glands to lymphoma development should be always taken into account when genetic studies are designed, since distinct operating immune pathways underlie distinct clinical phenotypes. Further multicenter efforts exploring genetic, epigenetic, and environmental interactions are warranted to further clarify the pathogenesis of the syndrome.

$$en!!