فایل ورد کامل نقد و بررسی متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد: گذشته، حال و آینده

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل نقد و بررسی متیلاسیون جزیره CpG در سرطان روده بزرگ و مقعد: گذشته، حال و آینده،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۶ صفحه

۵ روندهای پدید آمده در تحقیقات CIMP
گرچه متیلاسیون DNA منحرف جزایر CPG ترویج کننده در ژنهای سرطانی هم چنین کروماتین سرکوب کننده، مکررا در بی اثر ساری ژن در طول تومر زایی ( tumorigenesis) دخیل بوده اند، اما مکانیسمهای اساسی CIMP به طور ضعیفی درک شده اند.الگوهای هایپرمتیلاسیون ، ویژه ی نوع تومر هستند و مشخص نیست چرا مناطق خاصی ، هایپر متیلی شده اند، با این حال، نقشه برداری از متیلوم انسانی به عنوان یک نتیجه از پیشرفتهای تکنولوژیکی ، شناخت ما از مکانیسمهای اپیژنتیکی را گسترش داده است.بی اثر سازی ژنهای خاص ممکن است یک مزیت رشد را اعطا نماید که منجر به گزینش آبستنی غیر جنسی میشود.امکان دیگر این است که سکوت اپیژنتیکی دور برد توسط متیلاسیون DNA میتواند مناطق کروموزومی را ۱Mb در سرطان روده و مقعد گسترش دهد، که شبیه به از دست دادن هیتروزیگوسیتی است که اغلب در تومرها مشاهده میشود.در یک گروه خاص از سرطانهای روده و مقعد پراکنده ، وانگ و همکارانش، یک رابطه قوی بین سکوت دور برد منطقه ی کروموزی ۳p22 و تومرهای + cimp را گزارش دادند.

عنوان انگلیسی:CpG Island Methylation in Colorectal Cancer: Past, Present and Future~~en~~

۵ Emerging Trends in CIMP Research Although

aberrant DNA methylation of promoter CpG islands in cancer genes as well as repressive chromatin are frequently involved in gene inactivation during tumorigenesis, the mechanisms underlying CIMP are poorly understood. Patterns of hypermethylation are specific to tumor type, and it is unclear why certain regions become hypermethylated; however, mapping of the human methylome as a result of technological advances has expanded our understanding of epigenetic mechanisms [71]. Inactivation of particular genes may confer a growth advantage, resulting in clonal selection [72]. Another possibility is that long-range epigenetic silencing by DNA methylation can span chromosome regions of 1 Mb in colorectal cancer, resembling the loss of heterozygosity often observed in tumors [73]. In a large cohort of sporadic colorectal cancers, Wong et al. reported a strong relationship between long-range silencing of chromosome region 3p22 and CIMP+ tumors [74].

$$en!!