فایل ورد کامل وراثت پدری و محدودیت رشد IGF2 از پدر

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل وراثت پدری و محدودیت رشد IGF2 از پدر،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۰ صفحه

بحث
ما جهش نامحسوسی در IGF2 در خانواده با اعضایی که رشد محدود شده قبل و بعد از تولد داشتند را گزارش کردیم. در صورت برگرداندن پروتئین جهش یافته می تواند تقریبا تا ۳۰% حجم پروتئین های طبیعی برسد و حاوی IGF1، IGF2 و محل اتصال گیرنده انسولین باشد. ولی این بیشترین هدف ممکن برای فرسودگی میانجی های نامحسوس است.
IGF-II در چرخش بیشترین بخش سنتز شده کبدی است که متفاوت با دیگر IGF-II بیان شده دو آللی است. بیماران سطوح کمی از IGF-II در سرم دارند. در حقیقت آن را به میزان کمی دارند نه اینکه نداشته باشند، IGF-II موجود در خون نتیجه بیان کبدی از آلل IGF2 مادری است. در بافت های غری کبدی همچون جفت IGF2 از تنها آلل پدری بیان می شود و در هر دو طریق انتشار هورمون به خود سلول و اطراف ( اتوکرین و پاراکرین) عمل می کند. جهش p.Ser64Ter احتمالا سنتز و ترشح IGF-II بافت غیر کبدی را از بین می برد. یافتههای ما نقش IGF-II را به عنوان فاکتور رشد قبل از تولد تایید می کند. با این حال تاکنون قادر نبوده ایم اثرات جهش این بخش روی سرکوب مستقیم رشد یا اثرات غیر مستقیم روی اختلال عملکرد جفت یا هر دو اثر مستقیم و غیر مستقیم را تعیین کنیم.

عنوان انگلیسی:Paternally Inherited IGF2 Mutation and Growth Restriction~~en~~

Discussion

We report a nonsense mutation (p.Ser64Ter) in IGF2 in a family with some members who had prenatal and postnatal growth restriction (Fig. 1 and Table 2, and the Supplementary Appendix). If translated, the mutant protein would be approximately 30% of the size of the wild-type protein (64 vs. 236 amino acids; NP_001121070.1) and would not contain the IGF-I, IGF-II, and insulin receptor binding sites, but it is most probably targeted for nonsense-mediated decay. Circulating IGF-II is, for the most part, synthesized by the liver, where, unlike in other tissues, IGF2 is biallelically expressed. Patients had low levels of IGF-II in serum (Table 2). The fact that they had some, rather than no, IGF-II in serum is probably a result of the hepatic expression from the maternal IGF2 allele.15,16 In nonhepatic tissues, such as the placenta, IGF2 is expressed from the paternal allele only and acts in both an autocrine and a paracrine manner. The p.Ser64Ter mutation probably diminishes the synthesis and secretion of IGF-II in nonhepatic tissues.

$$en!!