فایل ورد کامل غیر فعال شدن هورمون تیروئیدی در تومورهای بافت معده ای روده ای

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل غیر فعال شدن هورمون تیروئیدی در تومورهای بافت معده ای روده ای،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۲ صفحه

بحث
بیماران در این موارد کم کاری شدید تیروئید را در مواجهه با GIST گزارش کرده اند. ویژگی های کلینیکی آن کم کاری تیروئید تحلیلی را پیشنهاد می کند که با بیان آنزیم D3 غیر فعال کننده هورمون های تیروئیدی در تومور های برش داده شده تایید شده است. از آنجا که بیان D3 در اکثر زیر مجموعه های GIST یافت شده، این مکانیسم پاتولوژیکی برای اکثرا بیماران با این تومور قابل کاربرد است. زمانی که در غلظت های معمول از هورمون های تیروئیدی بررسی می شود فعالیت D3 در این مورد اثرات مستقیم ناچیزی روی تکثیر، زنده ماندن و مرگ سلولی در سلول های GIST دارد. با این حال به طور مستعدی هورمون های تیروئیدی خارج سلولی را غیر فعال می کند و اثر آن برای ایجد کم کاری سیستک تیروئیدی کافی است.

عنوان انگلیسی:Thyroid Hormone Inactivation in Gastrointestinal Stromal Tumors~~en~~

Discussion

The patient described in this case report had severe hypothyroidism in the context of a massive GIST burden. His clinical features suggested consumptive hypothyroidism, which was confirmed by expression of the thyroid hormone–inactivating enzyme D3 in his resected tumor. Since D3 expression is common across the major GIST subtypes, this pathophysiological mechanism is applicable to the majority of patients with this tumor type. When assayed in physiologic concentrations of thyroid hormone, this D3 activity has negligible direct (cell-autonomous) effects on GIST-cell proliferation, viability, and apoptosis. However, it potently inactivates extracellular thyroid hormones, and this effect is sufficient to cause systemic hypothyroidism.

$$en!!