فایل ورد کامل بیان ژن پروتئین غیر زوجی میتوکوندری پروموتور ژن aP2 از چاقی ژنتیکی جلوگیری می کند

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل بیان ژن پروتئین غیر زوجی میتوکوندری پروموتور ژن aP2 از چاقی ژنتیکی جلوگیری می کند،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۶ صفحه

بحث
آزمایش های ما نشان می دهد که بیان بهبود یافته ی Ucp قادر به کاهش چاقی است. به منظور تکمیل این نتیجه، ما یک موش ترانس ژن را تهیه کردین که ژن Ucp آن تحت کنترل پروموتور ژن aP2 است. این موش دارای سطح پایینی از بیان Ucp در ذخایر و تشکیل دهنده های چربی سفید است و همچنین از بیان قابل تنظیم ژن Ucp درون زا در چربی قهوه ای برخوردار است. همان طور که ایمونوبلات تعیین کرد، مقدار UCP موجود در چربی سفید حدود %۱۰ بیشتر از سطح طبیعی شناسایی شده در چربی قهوه ای است. ق موجود در چربی سفید حدود %۱۰ بیشتر از سطح طبیعی شناسایی شده در چربی قهوه ای است. علیرغم حضور یک ترانس زن بیان شده اصلی و یک ژن درون زای طبیعی، هیچ افزایشی در سطح UCP در چربی قهوه ای موش-های ترانس ژن به چشم نمی خورد. تعیین سطوح RNA به وسیله تحلیل توسعه پرایمر حاکی از آن است که سطوح پروتئین به وسیله تنظیم روبه پایین ژن درون زا نرمال می شود.

عنوان انگلیسی:Expression of the Mitochondrial Uncoupling Protein Gene from the aP2 Gene Promoter Prevents Genetic Obesity~~en~~

Discussion

Our experiments demonstrate that the enhanced expression of Ucp can reduce obesity. To accomplish this we made a transgenic mouse in which the Ucp gene is under the control of the aP2 gene promoter. This mouse has a low level of Ucp expression in white fat depots and constitutive as well as regulatable expression from the endogenous Ucp gene in brown fat. As determined by immunoblots the amount of UCP present in white fat was estimated to be at most 10% of the level normally detected in brown fat. Despite the presence of a constitutively expressed transgene and a normal endogenous gene, there is no increase in the level of UCP in the brown fat of the transgenic mice. The determination of RNA levels by primer extension analysis suggests that the levels of the protein are normalized by down regulation of the endogenous gene.

$$en!!