فایل ورد کامل مدل سازی مکانیسم عفونت حاد ویروس هپاتیت ب

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مدل سازی مکانیسم عفونت حاد ویروس هپاتیت ب،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۵ صفحه

۴۵ بازسازی کبد

مدل ارائه شده توسط معادله ی ۲، عفونت بیشتر سلول های کبدی را پیش گویی می کند، که بسیاری از آن ها توسط سلول های افکتور کشته می شوند. در نتیجه، با استفاده از مدل ۲ با مقدار پیش فرض برای نرخ تکثیر هپاتوسیت، r=0.01/روز (جدول ۱)، ما تا ۹۹% از دست رفتن هپاتوسیت در پیک عفونت را به دست آوردیم. این غیر واقعی است و می تواند منجر به مرگ بیمار شود. به منظور جبران مرگ هپاتوسیت، ما اجازه دادیم که نرخ تکثیر سلول های عفونی و غیر عفونی بالاتر باشد، r را تا ۵ / روز انتخاب کنید. این منجر به تولید یک تعداد زیادی از سلول های هدف جدید می شود که عفونت را مجددا احیا می کند (شکل ۹) و در نتیجه منجر به تناسب ضعیف تر ناشی از تجدید در بار ویروسی می شود. 

عنوان انگلیسی:Modeling the mechanisms of acute hepatitis B virus infection~~en~~

۴۵ Liver regeneration The model given by Eq. (2) predicts the infection of most liver cells, many of which are killed by effector cells. As a result, using model (2) with the default value for the hepatocyte proliferation rate, r ¼ ۰:۰۱ day1 (Table 1) we obtain up to 99% hepatocyte loss at the peak of the infection. This is unrealistic and would lead to the death of the patient. To compensate for the hepatocyte death, we let the proliferation rate of both uninfected and infected cells be higher, choosing r up to 5 day1 . This leads to the generation of a large number of new target cells that revivethe infection (Fig. 9), and consequently to a poor fit due to the resurgence in the viral load. When r = 0:01 day1 , as in uninfected individuals, the rebound of the virus is controlled due to lack of target cells. Thus, it seems that low values of r are needed for the model given in Eq. (2) to fit the data. To test this we allowed r to be a free parameter and refit the data. We obtained even lower values of r than the one used in our baselineanalysis, with a minimum of r =5 10 6 day1 in patient 4, leading to large depletion of the hepatocyte population (not shown).

$$en!!