فایل ورد کامل دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و زیست انرژی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و زیست انرژی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۲ صفحه

چکیده

ماهیچه اسکلتی به تامین دائم و مناسب ATP برای حفظ فعالیت انقباضی و حفظ توده بافت و محتوای پروتئین وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری ماهیچه اسکلتی، مقدار کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند، که باعث حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی در مصرف گلوکز و چربی دارد. التهاب، استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، باعث اختلال در عملکرد میتوکندری ماهیچه-های اسکلتی می شود که تحت شرایط بیماری های مختلف از جمله وضعیت مقاوم به انسولین و چاقی است. اختلال عملکرد میتوکندری عضلانی اسکلتی ممکن است منجر به از دست دادن توده و قدرت عضلانی و همچنین تغییر استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب شود و این اثرات با نتایج بالینی ضعیف همراه است. تمرینات ورزشی باعث افزایش بیوژنز میتوکندری عضلانی اسکلتی و مصرف اکسیژن کل بدن (ظرفیت هوازی) می شود و این اثرات احتمالا نمایانگر میانجی های مناسب اثر بالینی مثبت برنامه های تمرینی کنترل شده است.

۵ نتیجه گیری
فیزیولوژی عضلانی به شدت به تامین یک منبع انرژی ثابت و کافی وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی، مقادیر کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند که موجب حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی را در مصرف گلوکز و چربی دارد. اختلال در عملکرد میتوکندری عضلانی در بسیاری از بیماری های مزمن مرتبط با اختلال در توده عضلانی و قدرت عضلانی و همچنین اختلالات متابولیسمی رخ می دهد. التهاب، تنش اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، احتمالا به تغییرات میتوکندریایی وابسته به بیماری کمک کرده و می تواند با تغییر در مصرف مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای، ایجاد و تعدیل شود. تمرین ورزشی، یک محرک اصلی بیوژنز میتوکندریایی و یک ابزار درمانی قوی برای بیماری از جمله تغییرات مرتبط با میتوکندری است.

عنوان انگلیسی:Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics~~en~~

Abstract

Skeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.

۵ Conclusions

Muscle physiology relies strongly on a constant, adequate energy supply. Mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Muscle mitochondrial dysfunction occurs in many chronic diseases associated with impaired muscle mass and strength as well as metabolic abnormalities. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance likely contribute to disease-associated mitochondrial changes, and they can be induced and modulated by changes in nutrient intake and nutritional status. Exercise training represents a major stimulator of mitochondrial biogenesis and a powerful therapeutic tool for disease conditions involving mitochondrial-related alterations.

$$en!!