فایل ورد کامل نیکوتین باعث کاهش فعالیت انتقال گلوتامات ۳ می شود

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل نیکوتین باعث کاهش فعالیت انتقال گلوتامات ۳ می شود،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۲ صفحه

۴- بحث
نتایج مطالعه اخیر نشان می‌دهد که نیکوتین، فعالیت EAAT3 را در یک الگوی وابسته به زمان و وابسته به دوز کاهش می‌دهد.
به‌علاوه، به نظر می‌رسد که اثرات نیکوتین روی فعالیت EAAT3 توسط PKC و PI3K میانجی‌گری شود. زمانی که غلظت‌های نیکوتین هم در خون و هم در مغز مسطح می‌شود، نسبت غلظت نیکوتین در مغز نسبت به خون، برابر ۳-۴ می‌باشد، که توزیع ترجیحی نیکوتین را نسبت به بافت مغز نشان می‌دهد (Benowitz, 1990; Ghosheh et al., 2001; Rowell and Li, 1997). در نظر بگیرید که غلظت‌های نیکوتین پلاسما در سیگاری‌ها محدوده‌ای بین ۰۶۲۴ نانومولار تا ۰۳۱ میکرومولار داشته باشد (مقدار متوسط: ۰۰۷ میکرومولار) (Schneider Schneideret al., 2001; Taylor et al., 1986)، غلظت‌های مورد انتظار در مغز، ۱۸۷۵ نانومولار تا ۱۲۴ میکرومولار می‌باشد (مقدار میانگین تقریبی: ۰۲۴۵ میکرومولار). برای تخمین غلظت مغزی نیکوتین در زمان سیگار کشیدن، ما غلظت‌های نیکوتین را از ۱ نانومولار تا ۱ میکرومولار مطالعه کردیم تا تأثیر وابسته به دوز نیکوتین را روی فعالیت EAAT3 ارزیابی کنیم. به‌علاوه، ما ائوسیت ها را به مدت ۷۲ ساعت در معرض نیکوتین قراردادیم تا اثرات مزمن نیکوتین را شبیه‌سازی کنیم.

عنوان انگلیسی:Nicotine decreases the activity of glutamate transporter type 3~~en~~

۴ Discussion

The results of the present study demonstrate that nicotine decreases EAAT3 activity in a time- and dose-dependent manner. Fig. 5. Effects of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibition on EAAT3 activity in the presence or absence of 0.03 M nicotine for 72 h. When oocytes were preincubated with a PI3K inhibitor before measurement, EAAT3 activity was significantly reduced. The response was the same in oocytes exposed to PI3K inhibitor, nicotine, or PI3K inhibitor plus nicotine. Data are expressed as mean ± S.E.M. (n = 17–۲۲). *P < 0.05 compared to control. In addition, the effects of nicotine on EAAT3 activity seem to be mediated by PKC and PI3K. The brain/blood ratio for nicotine concentration was 3–۴ when nicotine concentrations plateaued in both blood and brain, indicating preferential distribution of nicotine toward brain tissue (Benowitz, 1990; Ghosheh et al., 2001; Rowell and Li, 1997). Considering that plasma nicotine concentrations in smokers range from 0.625 nM to 0.31 M (median value: 0.07 M) (Schneider et al., 2001; Taylor et al., 1986), the expected concentration in the brain would be 1.875 nM–۱۲۴ M (approximate median value: 0.245 M). To approximate the putative brain concentration of nicotine while smoking, we thus studied nicotine concentrations from 1 nM to 1 M for evaluating the dose–response influence of nicotine on EAAT3 activity. In addition, we exposed oocytes to nicotine for 72 h to simulate the chronic effects of nicotine. A 0.0

$$en!!