فایل ورد کامل تنظیم ژن هاکس در سیستم عصبی مرکزی دروسوفیلا

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تنظیم ژن هاکس در سیستم عصبی مرکزی دروسوفیلا،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۷ صفحه

ژن های هاکس ساختارهایی که در طول محور قدامی-خلفی (AP) دوسوئیان شکل می گیرند را مشخص می کنند. در ژنوم، آنها اغلب دسته هایی را شکل می دهند که، موقعیت آنها در گروه ها، به اندازه کافی، موقعیت های نسبی ساختارهایی که آنها در طول محور AP مشخص می کنند را، منعکس می کند. این ارتباط بین سازمان ژنوم و الگوی ارائه ژن در سرتاسر تکامل حفظ می شود و فرصت منحصر به فردی را برای مطالعه اینکه چگونه زمینه کروموزومی بر تنظیم ژن تأثیر می گذارد را فراهم می کند. در مگس سرکه، یک قانون کلی، که اغلب “تسلط خلفی” نامیده می شود، بیان می کند که ژن های هاکس ساختار های خلفی بیشتری را مشخص می کنند. این قانون ظاهراً مکمل های فضایی الگوهای ارائه کننده ژن هاکس را در مگس سرکه توضیح می دهد. در اینجا ما استثنا قابل توجهی را برای این قانون که ژن هاکس Abd-B را به طور خلف تر ارائه می کند باز بینی می کنیم که برای سرکوب کردن ژن abd-A قدامی تر در سلول های سیستم عصبی مرکزی (CNS) شکست می خورد. باوجود اینکه Abd-B نیاز به سرکوب کردن ارائه نا بجای abd-A در اپیدرم خلفی دارد، اما سرکوب abd-A در CNS خلفی  به وسیله یک مکانیسم متفاوت که شامل RNA (Inc RNA) غیر برنامه نویسی طولانی و ۹۲ kb می شود توسط abd-A و abd-B  (iab8ncRNA) منطقه بین ژنی مجزا کد گذاری می شود. تشریح این IncRNA ثابت کرد که abd-A توسط IncRNA با استفاده از دو مکانیسم زائد سرکوب می شود. اولین مکانیسم توسط یک میکرو RNA (mir-iab-8) پا بمیان گذاشته و توسط دنباله اینترونی درون iab8-ncRNA بزرگ کد گذاری شده است. در این بین، به نظر می رسد که مکانیسم دوم تداخل رونویسی توسط iab-8 ncRNA طولانی بر روی پیش برنده abd-A را در برگیرد. کار اخیر نشان می دهد که تنظیم ژن های CNS- خاص توسط ncRNAها در مگس سرکه، به نظر می رسد که یک نقش بالقوه را برای iab-8 ncRNA در تکامل غده های هاکس مگس سرکه مشخص کند.

گروه های هاکس

ژن های هاکس ساختارهایی را که محورهای قدامی خلفی (AP) دو سویه را شکل می دهند مشخص می کنند. آنها کاملاً بین مهره داران و بی مهرگان حفظ می شوند. این محافظت گذشته توالی ژن را تا موقعیت نسبی در امتداد کروموزوم گسترش می دهد، همانطور که ژن های هاکس به طور کلی در گروه ها ( یا غده ها) پیدا می شوند ژن های هاکس انفرادی در امتداد کروموزوم در همان جهت همانند ساختارهایی که آنها در امتداد محورهای AP مشخص می کنند قرار می گیرند (مک گینس و کراملوف، ۱۹۹۲). در حالی که این ارتباط بین سازمان ژنومی و محورهای بدن مطرح کننده یک مکانیسم اساسی فعال است که از طریق تکامل حفظ شده است، تا کنون، هیچ اصل پوشاننده مشترکی نتوانسته است به طور کامل حفظ کامل تراز شونه ژن را توضیح دهد. 

بازگشت به تسلط خلفی و ملاحظات تکاملی

ما این بازبینی را به وسیله توضیح اینکه چگونه تنظیم abd-A  در CNS به نظر می رسد که قانون تسلط خلفی ژن های هاکس مگس سرکه را می شکند، شروع کردیم. حالا، با این اطلاعات جدید، می فهمیم که این ممکن نیست که همان نمونه مورد نظر باشد. کنترل رونویسی abd-A به وسیله iab-8-ncRNA می تواند به سادگی به عنوان مثالی اصلاح شده از تسلط خلفی مشاهده شود. در این مورد، سرکوبی فقط  از طریق عامل رونویسی اتفاق نمی افتد، بلکه از طریق دو مکانیسم کاملاً متفاوت: یک مکانیسم سرکوبی miRNA محور و چیزی که به احتمال زیاد مکانیسم سرکوب کننده واسطه محور رونویسی است. اگر iab-8-ncRNA را به عنوان ژن پیچیده هاکس در نظر بگیریم، پس ژن خلفی تر هنوز بازدارنده ژن هاکس قدامی تر است، که با قانون تسلط خلفی متناسب می شود.

عنوان انگلیسی:Hox gene regulation in the central nervous system of Drosophila~~en~~

Hox genes specify the structures that form along the anteroposterior (AP) axis of bilateria. Within the genome, they often form clusters where, remarkably enough, their position within the clusters reflects the relative positions of the structures they specify along the AP axis. This correspondence between genomic organization and gene expression pattern has been conserved through evolution and provides a unique opportunity to study how chromosomal context affects gene regulation. In Drosophila, a general rule, often called “posterior dominance,” states that Hox genes specifying more posterior structures repress the expression of more anterior Hox genes. This rule explains the apparent spatial complementarity of Hox gene expression patterns in Drosophila. Here we review a noticeable exception to this rule where the more-posteriorly expressed Abd-B Hox gene fails to repress the more-anterior abd-A gene in cells of the central nervous system (CNS). While Abd-B is required to repress ectopic expression of abd-A in the posterior epidermis, abd-A repression in the posterior CNS is accomplished by a different mechanism that involves a large 92 kb long non-coding RNA (lncRNA) encoded by the intergenic region separating abd-A and Abd-B (the iab8ncRNA). Dissection of this lncRNA revealed that abdA is repressed by the lncRNA using two redundant mechanisms. The first mechanism is mediated by a microRNA (mir-iab-8) encoded by intronic sequence within the large iab8- ncRNA. Meanwhile, the second mechanism seems to involve transcriptional interference by the long iab-8 ncRNA on the abd-A promoter. Recent work demonstrating CNS-specific regulation of genes by ncRNAs in Drosophila, seem to highlight a potential role for the iab-8-ncRNA in the evolution of the Drosophila Hox complexes.

Hox CLUSTERS

Hox genes specify the structures that form along the anteroposterior (AP) axis of bilateria. They are strikingly conserved between invertebrates and vertebrates. This conservation extends past the gene sequences and into their relative positioning along the chromosome, as Hox genes are generally found in clusters (or complexes) in which the individual Hox genes are aligned along the chromosome in the same order as the structures they specify along the AP axis (McGinnis and Krumlauf, 1992). While this correspondence between genomic organization and body axis is suggestive of a fundamental mechanism of activation that has been conserved through evolution, thus far, no common overlying principle can completely explain the evolutionary conservation of the collinear alignment of the genes.

A RETURN TO POSTERIOR DOMINANCE AND EVOLUTIONARY CONSIDERATIONS

We started this review by explaining how abd-A regulation in the CNS seems to break the posterior dominance rule of the Drosophila Hox genes. Now, with this new data, we realize that this may not be the case. The transcriptional control of abd-A by the iab-8- ncRNA can simply be viewed as a modified example of posterior dominance. In this case, the repression occurs not through a transcription factor, but through two, completely different mechanisms: a miRNA-based repression mechanism and what is most likely a transcriptional interference-based repression mechanism. If we think of the iab-8-ncRNA as a Hox complex “gene,” then a more-posterior “gene” is still inhibiting a more anterior Hox gene, which fits with the posterior dominance rule.

$$en!!