فایل ورد کامل مکانیزم های مولکولی و مدل های حیوانی وردینگ هافمن SMA

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مکانیزم های مولکولی و مدل های حیوانی وردینگ هافمن SMA،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۶ صفحه

۴ بحث
SMN در تمام سلول‌های سوماتیک بیان می‌شود; با این حال، کاهش سطوح SMN نورون‌های حرکتی نخاع را نسبت به تخریب آسیب پذیر می‌کند. دلایل اساسی درک نشده‌اند، اگرچه برخی از فرضیه‌ها در مورد مکانیسم بیماری SMA ممکن است توضیح داده شوند. با توجه به نقش SMN در پیرایش پیش‌ساز mRNA، پیشنهاد شده است رونوشت‌هایی که پروتئین‌های حیاتی برای عملکرد و بقای نورون حرکتی را کد می‌‌کنند ممکن است به SMN وابسته باشند. این فرضیه توسط شناسایی ژن‌هایی با تغییر پیرایش در مدل‌های موش SMA حمایت شده است. با استفاده از روش توالی یابی عمیق که به تازگی برای شناسایی نواقص پیرایش در نورون‌های حرکتی که توسط SMA تحت تاثیر قرار می‌گیرند، توسعه یافته‌اند، به احتمال زیاد منجر خواهد شد تا ژن‌های هدف پیرایش بیشتری برای تایید کاندید شوند. موضوع جذاب دیگر اما نه منحصر به فرد، توضیح بالقوه برای آسیب پذیری نورون حرکتی در عدم استقرار RNA ها در قطعات انتهایی آکسون‌های حرکتی در موش‌های مبتلا به SMA نهفته است.

عنوان انگلیسی:Molecular mechanisms and animal models of spinal muscular atrophy~~en~~

۴ Discussion

SMN is expressed ubiquitously in all somatic cells; however, reduced SMN levels make spinal motor neurons particularly vulnerable to degeneration. The underlying reasons are not understood, though some hypotheses regarding SMA disease mechanism may begin to explain. In accordance with SMN’s role in pre-mRNA splicing [75], it has been proposed that transcripts encoding proteins vital for motor neuron function and survival may depend on SMN. This hypothesis has been supported by the identification of genes with altered splicing in SMA mouse models [5,98,99]. Utilizing the newly developed deep sequencing approach to identify splicing defects in spinal motor neurons affected by SMA will likely lead to more candidate splicing target genes for verification. Another attractive, and not mutually exclusive, potential explanation for the motor neuron-specific vulnerability lies in the mislocalization of RNAs in the distal segments of motor axons in SMA mice [80]. Given that these axons are particularly long, subcellular RNA localization presents a daunting challenge for these cells. A demonstrated defect in transportation of the related transcripts or RNA processing machinery would be expected to explain the cellular specificity of SMA.

$$en!!