فایل ورد کامل کاهش جنون و نقص شناختی با روش ترانس کاتتر لیزر بعد از درمان بیماری آلزایمر  

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل کاهش جنون و نقص شناختی با روش ترانس کاتتر لیزر بعد از درمان بیماری آلزایمر  ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۶ صفحه

۴- بحث  

با در نظر داشتن جدیت مساله، اهمیت فاکتور عروقی در سبب شناسی و پاتوژنز AD در همه ی کنگره های اخیر انجمن بین المللی توسعه ی درمان و پژوهش روی آلزایمر در نظر گرفته شده بود (ISTAART).

شدت آنژیوپاتی گردش معیوب نوع آلزایمر (DAAT) به مرحله ی بیماری وابسته نیست. هم در مرحله ی TDR-0 و هم در مراحل TDR-1، TDR-2 و TDR-3، نوع و درجه ی آسیب های رگی مشابه می باشند. توسعه ی اختلال عملکرد رگی نه تنها منجر به ایجاد بیماری های گردش مویرگی می شود بلکه همچنین موجب تجمع آمیلوئید بتا و توسعه ی آتروفی مغزی پیش رونده می شود. شدت AD، جنون، نقص شناختی، و شرایط عملکردهای مغزی بالاتر بیمار به طور مستقیم به شدت تغییرات آتروفیک در بافت مغزی بستگی دارد. بیمارانی که در مرحله ی پیش بالینی هستند (TDR-0) تغییرات آتروفیک لوب های گیجگاهی به اندازه ی ۴-۸% دارند اما درجه ی آتروفی به اندازه ی ۳۳-۶۴% در بیمارانی که در مرحله ی پیشرفته ی AD هستند، افزایش پیدا می کند (TDR-3).

عنوان انگلیسی:Dementia and Cognitive Impairment Reduction after Laser Transcatheter Treatment of Alzheimer’s Disease~~en~~

۴ Discussion

Taking into account the seriousness of the problem, the question of the importance of the vascular factor in the etiology and pathogenesis of AD was considered at all the latest Congresses of the International Society to Advance Alzheimer Research and Treatment (ISTAART). The intensity of dyscirculatory angiopathy of Alzheimer’s type (DAAT) does not depend on the stage of the disease. Both at TDR-0 stage and at TDR-1, TDR-2, TDR-3 stages, the type and the degree of vascular lesions are identical [10] [14] [22] [23]. The development of the vascular dysfunction leads not only to capillary circulation disorders, but also to the accumulation of beta amyloid and progressive cerebral atrophy development [25] [26]. The severity of AD, dementia, cognitive impairment and the condition of higher mental functions of the patient are directly dependent on the severity of atrophic changes in the brain tissue [10] [23] [40]. Patients with the pre-clinical stage of the disease (TDR-0) have atrophic changes of the temporal lobes of 4% – 8%, but the degree of atrophy increases to 33% – 64% in patients with the advanced AD stage (TDR-3) [8] [30] [40].

$$en!!