فایل ورد کامل مغایرت رونویسی-تکثیر: چگونه رخ می دهد و چگونه حل می شوند؟

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مغایرت رونویسی-تکثیر: چگونه رخ می دهد و چگونه حل می شوند؟،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۳۰ صفحه

چکیده

وقوع مکرر رونویسی و تکثیر DNA در سلول ها منجر به برخوردهای بسیار و در نتیجه تعارض بین تشکیلات رونویسی و تکثیر می شود. این تعارض ها یک منبع اصلی برای عدم ثبات ژنوم هستند که مشخصه سلول های سرطانی است. چگونگی پیشرفت تشکیلات تکثیر در یک مولکول DNA که توسط RNA پلیمراز اشغال شده است، یک سوال قدیمی است. در اینجا، داده های اخیر مربوط به ارتباط زیستی تعارض تکثیر- رونویسی و عوامل و مکانیسم هایی که در پیشگیری یا حل آن ها، عمدتا در یوکاریوت ها دخیل هستند را بررسی می کنیم. بر اساس این داده ها، دیدگاه فعلی ما در مورد چگونگی ایجاد مانع توسط رونویسی برای تکثیر، از جمله تنش پیچیدگی و ساختارهای DNA غیر B، و فرآیندهای مختلف سلولی تکامل یافته برای حل آن ها ارائه می شود.

نتیجه گیری و دیدگاه ها

ما هنوز درک مولکولی از چگونگی حرکت دوشاخه های رونویسی در مناطق DNA تحت رونویسی وجود ندارد. شواهد جمع آوری شده در دو دهه گذشته نشان می دهد که یک منبع مهم طبیعی از بی ثباتی ژنوم، از تعارضات همانندسازی-رونویسی است. ارتباط زیست پزشکی تعارضات همانندسازی-رونویسی توسط چندین وضعیت مستعد سرطان یا بیماری های انسانی مانند آنمی فانکنی، ataxia ocular apraxia نوع ۲ یا اسکلروز جانبی آمیوتروفی نوع ۴ تاکید شده است که ناشی از جهش در ژن های درگیر در جلوگیری یا حل این برخوردها هستند. اخیرا شناسایی عوامل و مکانیسم های احتمالی آغاز شده است که می توانند در کاهش تعداد برخوردها یا حل آنها مشارکت داشته باشند تا عواقب منفی آن ها مانند تنش همانندسازی و شکست های DNA را محدود کنند. با این حال، کشف مکانیزم هایی که توسط آنها دوشاخه های همانندسازی، DNA در حال رونویسی را بدون آسیب زدن به یکپارچگی ژنوم همانندسازی می کنند، هنوز نیازمند شناسایی توالی های DNA یا ساختارهای ثانویه یا ویژگی-های خاص کروماتین در نقاط داغ برخورد است.

عنوان انگلیسی:Transcription–replication conflicts: how they occur and how they are resolved~~en~~

Abstract

The frequent occurrence of transcription and DNA replication in cells results in many encounters, and thus conflicts, between the transcription and replication machineries. These conflicts constitute a major intrinsic source of genome instability, which is a hallmark of cancer cells. How the replication machinery progresses along a DNA molecule occupied by an RNA polymerase is an old question. Here we review recent data on the biological relevance of transcription–replication conflicts, and the factors and mechanisms that are involved in either preventing or resolving them, mainly in eukaryotes. On the basis of these data, we provide our current view of how transcription can generate obstacles to replication, including torsional stress and nonB DNA structures, and of the different cellular processes that have evolved to solve them.

Conclusions and perspectives

We do not yet have a molecular understanding of how replication forks traverse DNA regions undergoing tran scription. Evidence accumulated in the past two decades indicates that an important natural source of genome instability stems from transcription–replication conflicts. The biomedical relevance of transcription–replication conflicts is emphasized by several cancer-prone condi tions or human diseases, such as Fanconi anaemia, ataxia-ocular apraxia type 2 or amyotrophic lateral sclerosis type 4, which are caused by mutations in genes that are involved in preventing or solving such conflicts. We have recently started to identify factors and putative mech anisms that may contribute to either diminishing the fre quency of collisions or resolving them in a way that limits their negative consequences, such as replication stress and DNA breaks. However, to decipher the mechanisms by which replication forks replicate DNA undergoing transcription without compromising genome integrity, we still need to identify DNA sequences or secondary structures, or specific chromatin features at collision hot spots.

$$en!!