فایل ورد کامل miR-125b ، تمایز و برنامه ریزی مجدد متابولیکی سلولهای T لوسمی لنفوبلاستیک حاد را توسط هدف قرار دادن مستقیم A20، تنظیم می کند

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل miR-125b ، تمایز و برنامه ریزی مجدد متابولیکی سلولهای T لوسمی لنفوبلاستیک حاد را توسط هدف قرار دادن مستقیم A20، تنظیم می کند،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۴ صفحه

بحث
بسیاری از miRNAs به صورت سرکوبگر تومور یا دارای عملکرد انکوژنیک شناسایی شده اند(۱۲). چندین miRNAs، برای تنظیم تمایز سلولهای T گزارش شده است (۲۳). رشد سلولهای t، فرایندی است که در سلولهای پیش ساز خونساز تا سلولهای اجدادی اولیه T ، بشدت تنظیم می شود و سپس این سلولها بالغ می شوند و به سلولهای T کاربردی تبدیل می شوند(۳). اختلالات ژنی و کروموزومی، تیموسیت های نابالغ را به سمت توسعه کلونی های کنترل نشده هدایت می کنند و سبب لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) می شوند (۴, ۲۴–۲۷). miR-125b، بشدت در سلولهای بنیادی خونساز بیان می شود (۱۹) و نامنظمی miR-125b در سلولهای خونساز، منجر به ایجاد لوسمی می شود [۱۸, ۲۰, ۲۸–۳۰]. یک گزارش اخیر نشان داده است که بیان بیش از حد miR-125b در سلولهای اولیه پیش ساز/بنیادی خونساز منجر به ایجاد لوسمی در موش ها می شود، و حدود ۵۰% موش ها، به لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) مبتلا می شوند (۲۰). با این حال، اینکه چگونه miR-125b سبب ایجاد T-ALL می شود، هنوز نامشخص است.

عنوان انگلیسی:miR-125b regulates differentiation and metabolic reprogramming of T cell acute lymphoblastic leukemia by directly targeting A20~~en~~

DISCUSSION

Many miRNAs have been identified as having a tumor suppressive or oncogenic function [12]. Several miRNAs have been reported to regulate T cell differentiation [23]. T cell development is a strictly regulated process from hematopoietic progenitor cells to early T cell progenitors, and then toward mature and functional T cells [3]. Chromosomal and gene aberrations drive the immature thymocytes into uncontrolled clonal expansion and cause T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [4, 24–۲۷]. miR-125b is highly expressed in hematopoietic stem cells [19] and deregulation of miR-125b in hematopoietic cells results in leukemia [18, 20, 28–۳۰]. A recent report shows that overexpression of miR-125b in early hematopoietic stem/progenitor cells leads to leukemia in mice, and about 50 percent of the mice developed T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [20]. However, how miR-125b causes T-ALL is still not clear.

$$en!!