فایل ورد کامل تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 به دلیل میکرو RNA-212 با هدف گیری STR1

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تجمع چربی ها و کاهش کلسترول خون در ماکروفاژهای انسانی THP-1 به دلیل میکرو RNA-212 با هدف گیری STR1،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۰ صفحه

بحث

در بسیاری از فرآیندهای پاولوژیکی تنظیم زدایی می شود [،،]. به عنوان مثال، miR-212 در بافت های سرطان پروستات کاهش می یابد و به عنوان مهار کننده آنژیوژنز و پیری سلولی عمل می کند []. این miR در کبد چرب غیر الکلی بیش از حد بیان می شود و پس از انجام ورزش در یک مدل مو کاهش می یابد ، این نشان دهنده ی پیامدهای آن در متابولیسم لیپیدی های کبدی است []. مطالعات قبلی نشان داده است که miR-212 در تنظیم پاسخ ماکروفاژ پس از محرک های التهابی مشارت می کند [،]. در این کار، ما ثابت کردیم که miR-212 در ضایعات آترواسکلروز و ماکروفاژها در موش های apoE-/- که با HFD تغذیه شده بودند افزایش یافت، که نشان دهنده ی مشارکت آن در آتروژنزیس است. با توجه به نتایج ما، یک مطالعه قبلی نشان داده است که سطح سرمی miR-212 در بیماران مبتلا به آترواسکلروز به طور قابل توجهی افزایش می یابد []. با توجه به اهمیت ماکروفاژها در پیشرفت آترواسکلروز []، نقش MiR-212 در تشکیل سلول های فوم ماکروفاژ بررسی شد.

عنوان انگلیسی:microRNA-212 promotes lipid accumulation and attenuates cholesterol efflux in THP-1 human macrophages by targeting SIRT1~~en~~

Discussion

miR-212 is deregulated in a variety of pathological processes [15,20,21]. For instance, miR-212 is downregulated in prostate cancer tissues and serves as an inhibitor of angiogenesis and cellular senescence [20]. This miR is overexpressed in non-alcoholic fatty liver and reduced after exercise intervention in a mouse model, suggesting its implication in hepatic lipid metabolism [21]. Previous studies have demonstrated that miR-212 participates in the regulation of macrophage response after inflammatory stimuli [14,22]. In this work, we demonstrated that miR-212 was upregulated in atherosclerotic lesions and macrophages in apoE-/- mice fed the HFD, suggesting its involvement in atherogenesis. In line with our results, a previous study has demonstrated that serum miR-212 levels are significantly increased in patients with atherosclerosis [23]. Given the importance of macrophages in the progression of atherosclerosis [1], we further investigated the role of miR-212 in the regulation of macrophage foam cell formation.

$$en!!