فایل ورد کامل طبیعت اختلال مغز در اوتیسم: مطالعات ترسیم کننده عملکرد مغزی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل طبیعت اختلال مغز در اوتیسم: مطالعات ترسیم کننده عملکرد مغزی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۲ صفحه

مطالعات وصف کننده رزونانس مغناطیسی مغز (FMRI) اثر مهمی روی درک پایه نوروبیولوژیک برای بیماریها ی اوتیسم و طیف بیماریهای اوتیسم داشته است. مطالعات اولیه منجر به توصیف بسیاری از سیستمهای عصبی برای روابط مغز –کارکرد در ASDشد .بعضی از روابط از قبل به خوبی ایجاد شده است، اما بقیه در پاسخ به نقص ویژه در اوتیسم توضیح داده شده است. بخش عمده پژوهش به طرزی واضح اوتیسم و علایم و اثراتش رابه عنوان بیماری با منشا عصبی معرفی میکند که به رفتارهای پیچیده ی غیر عادی در مؤلفه های عصبی قابل تشخیص تجزیه شده است و اوتیسم را به عنوان بیماری سیستم های عصبی پخش شده به ثبوت رسانده است،که به طور نامتناسبی بسیاری از توانایی های دسته بالاتر را ضعیف کرده است. فاز دوم پژوهش FMRIدر اوتیسم به میزان زیادی روی ایجاد عملکرد اتصال شیوه های FMRI(FC-FMRI) تمرکز کرده است و همچنین روی شواهدی تمرکز می کند که اوتیسم را به عنوان نقص عدم ارتباط بین نواحی مغزی که در شبکه های بیرونی شرکت می کند به ثبوت رسانده است. شواهد حمایت کننده از اختلال شبکه به وسیله حجم ماده سفید مغزی افزایش یافته روی MRIهای ساختاری در بچه ها ی خیلی کوچک اما نه بزرگتر، با اوتیسم در اختیار قرار گرفته است،که با افزایش پراکنده در حجم ماده خاکستری مغزی همراه شده است. این حلقه با شواهدی دیگر ،عصب های مغزی را به عنوان واحد اختلال در اوتیسم مشخص کرد.ا فزایش عدم تنظیم مانند رشد بیش از اندازه مغز زودرس که پیامد تراز رشد است، شاهد موثق توزیع رویدادهای عصبی گسترشی بود ،مخصوصا رویدادهای سازماندهی شده عصبی. اگرچه به طرز قابل توجهی ،همه مسیرهای گسترشی برای رشد مغز در اوتیسم دیده می شود، عدم تجانس قابل توجه الهام گر(کننده)در مکانیسم های ژنتیکی اصلی خاص تحت تاثیر قرار داشت. با کشف بیش از بیست ژن کمیاب یا جهش های ژنی که هرکدام در جنبه های ملکولی ایجاد ارتباط عصبی درگیر است ،FMRIو کشفیات ژنتیکی در اوتیسم حلقه ای ایجاد کرده است که مدل اصلی عصبی گسترشی اوتیسم را به وجود اورده است. مطالعات FMRIاخیر روی توزیع ارتباطی عملکردی گفتاری بیشتر تمرکز کرده است و نیز روی توصیف بیشتر از پایه های عصبی موازنع ای و مهارتها ،و توصیف توزیع در سطوح بالاتر سازمان دهی مغز که به کنترل و تنظیم فکر ،احساس و رفتار مرتبط است ،تمرکز کرده است.

عنوان انگلیسی:

The Nature of Brain Dysfunction in Autism: Functional Brain Imaging Studies

~~en~~ writers :

Nancy J: Minshew and Timothy A: Keller

Functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies have had a profound impact on the
understanding of the neurobiologic basis for autism and autism-spectrum disorders. Initial
studies led to the delineation of many neural systems for brain–behavior relationships in ASD.
Some relationships were previously well established, but others were elucidated in response
to distinctive impairments in autism. This body of research clearly established autism and its
signs and symptoms as being of neurologic origin, decomposed the unusual complex behavior
into recognizable neural components, and established autism as a distributed neural systems
disorder that disproportionately impaired many higher order abilities. The second phase of
fMRI research in autism focused largely on the development of functional connectivity fMRI
(fc-fMRI) methods and evidence that established autism as a disorder of underconnectivity
among the brain regions participating in cortical networks. Supporting evidence of network
dysfunction was provided by increased cerebral white matter volume on structural MRIs in
very young but not older children with autism, accompanied by a diffuse increase in cortical
gray matter volume. This constellation. together with other evidence, identified the cortical
neuron(s) as the unit of dysfunction in autism. The growth dysregulation, i.e. early brain
overgrowth followed by growth plateau, was classic evidence of disturbances in developmental
neurobiologic events, specifically neuronal organizational events. Notably though, all
developmental trajectories for brain growth are seen in autism, suggesting considerable
heterogeneity in the specific underlying genetic mechanisms affected. With the discovery of
about 20 mostly rare genes or gene mutations that are each involved in a molecular aspect of
the development of neuronal connections, the fMRI and genetic findings in autism closed a
loop that validated a developmental neurobiological based model of autism. Recent fMRI
studies in autism focus on further articulation of functional connectivity disturbances, further
delineation of the neural bases of deficits and skills, and delineation of disturbances in higher
levels of brain organization related to control and regulation of thinking, feeling, and behaving.

$$en!!