فایل ورد کامل همبسته های طیف سنجی پاسخ داروهای ضدافسردگی به محرومیت از خواب و نوردرمانی: مطالعه ۳?۰ Tesla افسردگی دو قطبی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل همبسته های طیف سنجی پاسخ داروهای ضدافسردگی به محرومیت از خواب و نوردرمانی: مطالعه ۳?۰ Tesla افسردگی دو قطبی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۴ صفحه

۴ بحث
یافته اصلی مطالعه حاضر آن است که بهبود خلق و خو مرتبط با شیوه های داروهای کرونوترپ (TSD+LT) در بیماران متاثر از افسردگی دو قطبی، به موازات کاهش معیارهای ۱H-MRS تک وکسلی Glx مغز قرار داشت. یافته بدست آمده با فرضیات فعلی تحریک بیش از حد ناشی از Glu در افسردگی دو قطبی سازگاری داشته و با مطالعات عصبی شیمیایی موافق است مبنی براینکه داروهای ضد افسردگی، بیرون ریزی سیناپسی Glu را کاهش داده و اینکه نمک های لیتوم که نقطه اتکاء اصلی درمان اختلال دو قطبی هستند، معیارهای ۱H-MRS Glx را در بیماران متاثر از اختلال دوقطبی کاهش می دهند (به بخش ۱ رجوع کنید).
بانظر به این یافته ها، می توان این گونه تصور نمود که مشاهده صورت گرفته مبنی بر پاسخ Glx کاهش یافته در بیماران مبتلا به افسردگی دو قطبی به درمان TSD+LT می تواند ناشی از کاهش فعالیت سیستم گلوتاماترژیک باشد. گلوتامات، فرستنده عصبی تحریک کننده اصلی مغز بوده و درصد بالایی از نورون های کورتیکوفوگال، گلوتاماترژیک هستند. کاهش Glx می تواند ناشی از اثر مستقیم درمان بر نورون های گلوتاماترژیک یا رابطه متقابل بین سیستم گلوتاماترژیک و مونوآمین های مغز یعنی دوپامین (DA) و سروتونین (۵-HT) باشد که هدف TSD می باشند. مشخص شده است که TSD سبب افزایش قابل توجه سطوح DA و ۵-HT مغز می شود وبین دامنه این اثر با پاسخ داروی ضد افسردگی به TSD با اندازه گیری مستقیم متابولیت های مغز و با کشف اثرات سینرژتیک TSD و داروهای تاثیرگذار بر DA و ۵-HT همبستگی وجود داشته است. مطالعات مختلفی با استفاده از توموگرافی تابش پوزیترون بین کاهش نرخ متابولیک در قشر سینگولیت با پاسخ به TSD ارتباط برقرار کرده و پیشنهاد شده است که تحرک DA و ۵-HT با کاهش متابولیسم کمربند قدامی دیده شده در پاسخ دهندگان به TSD ارتباط دارد. کاهش Glx سینگولیت مشاهده شده در مطالعه حاضر را می توان به عنوان جزئی از تغییرات عمومی تر متابولیسم و انتقال عصبی مرتبط با پاسخ به TSD برشمرد.

عنوان انگلیسی:Spectroscopic correlates of antidepressant response to sleep deprivation and light therapy: A 3.0 Tesla study of bipolar depression~~en~~

۴ Discussion

The main finding of the present study is that the mood amelioration associated with chronotherapeutic approaches (TSD+ LT) in patients affected by bipolar depression was paralleled by a decrease in single voxel 1H-MRS measures of brain Glx. This finding is consistent with current hypotheses of excessive Glu-induced excitation in bipolar depression (Kugaya and Sanacora, 2005), and is in agreement with neurochemical studies that showed that antidepressant drugs decrease the Glu synaptic outflow, and that lithium salts, which are the mainstay of treatment for bipolar disorder, decrease 1HMRS measures of Glx in patients affected by bipolar disorder (see Section 1). In view of these findings, we might speculate that our observation of reduced Glx in bipolar depressed patients responding to TSD+LT therapy could be due to a reduction of glutamatergic system activity. Glutamate is the major excitatory neurotransmitter in the brain and a high percentage of corticofugal neurons are glutamatergic. The reduction in Glx could be due to a direct effect of treatment on glutamatergic neurons, or to the interplay between the glutamatergic system and brain monoamines that are known to be targeted by TSD, namely dopamine (DA) and serotonin (5-HT). TSD is known to cause a marked enhancement in brain levels of both DA and 5-HT (WirzJustice and Van den Hoofdakker, 1999), and the magnitude of this effect has been correlated with antidepressant response to TSD both by directly measuring brain metabolites (Gerner et al., 1979; Ebert et al., 1994) and by exploring the synergistic effects of TSD and drugs acting on DA and 5-HT (e.g., Smeraldi et al., 1999; Benedetti et al., 2001). Several studies using positron emission tomography have associated a decrease in metabolic rates in the cingulate cortex with response to TSD, and mobilization of DA and 5-HT has been suggested to be associated with the decrease in metabolism of the anterior cingulate seen in responders to TSD (see review in Wu et al., 2001). The decrease in cingulate Glx observed in the present study could then be part of more general changes of metabolism and neurotransmission associated with response to TSD.

$$en!!