فایل ورد کامل تعدیل کانال های سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده ۱ و ۲ فاکتور نکروز تومور در نورون های DRG کوچک موش ها

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تعدیل کانال های سدیم ولتاژی توسط فعالیت گیرنده ۱ و ۲ فاکتور نکروز تومور در نورون های DRG کوچک موش ها،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۶ صفحه

۴- بحث
این مطالعه شواهدی برای تعدیل تمایزی VGSC و زیرگونه مقاوم به NaV 1.8 TTX توسط TNFR در نورون های DRG کوچک ارائه میدهد. TNF کانال های یونی مختلفی را تنظیم میکند. TNF جریان های کانال پتاسیم در نورون های گانگلیون شبکه چشم را کاهش داده و جریان های کانال کلسیم در هیپوکامپ و نورون های گانگلیون بالایی گردن رحم کشت داده شده را افزایش میدهد. در نورون های DRG، کاهش جریان های کانال کلسیم ولتاژی و افزایش INa(v) گزارش داده شده است، در حالیکه جریان های کانال پتاسیم ولتاژی تحت تاثیر قرار نگرفتند، پیشنهاد میکند TNF اثرات تمایزی دارد که بستگی به کانال یونی و نوع سلول دارد. افزایش در INa(v) ممکن است تحریک پذیری بیش از حد را القا کند، که علامت کلیدی درد عصبی است. همچنین اثرات طولانی مدت TNF با تنظیم بیان انواع متفاوتی از مدیاتورهای التهابی و تغییر دادن پروتئین های سیگنال رسانی، استفاده از TNF اثرات آغازی سریعی هم دارد، که میانکنش با پروتئین های تحریکی اولیه مثل VGSC را پیشنهاد میکند.

عنوان انگلیسی:Modulation of Voltage-Gated Sodium Channels by Activation of Tumor Necrosis Factor Receptor-1 and Receptor-2 in Small DRG Neurons of Rats~~en~~

۴ Discussion

This study presents evidence for differential modulation of VGSC and the TTX-resistant subtype NaV1.8 by TNFR in small DRG neurons. TNF has been shown to regulate a variety of ion channels. It decreases potassium channel currents in retinal ganglion neurons [21] and increases calcium channel currents in hippocampal and cultured superior cervical ganglion neurons [22, 23]. In DRG neurons, a decrease of voltage-gated calcium channel currents and an increase in Na(V) have been described, while voltage-gated potassium channel currents were not affected, suggesting that TNF has differential effects depending on the ion channel and cell type [9]. An increase in Na(V) may promote hyperexcitability, which is a key symptom of neuropathic pain. Besides the long-lasting effects of TNF by regulating the expression of a variety of inflammatory mediators and modifying signaling proteins, the application of TNF has rapid onset effects, which suggest interactions with primary excitation proteins such as VGSC.

$$en!!