فایل ورد کامل تنظیم بیان دی ان ای در تقسیم جنین اولیه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تنظیم بیان دی ان ای در تقسیم جنین اولیه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۲۹ صفحه

نتایج

جنین های اولیه، سیکل سلولی را به عنوان یک سازگاری با ویژگی های اختصاصی جنین زایی اولیه اصلاح می-کنند. این سازش با غیاب رونویسی و غیاب برنامه های تمایزی که بعدا در طی جنین زایی فعال می شوند، مرتبط می باشد. در جنین هایی با تسهیم های سریع، یک فاصله ی منشا درونی کوتاه، در نتیجه ی یک نقطه ی کنترل همانندسازی ناکارامد و یک سرعت سریع چنگال همانندسازی ایجاد می شود که به افزایش سرعت فاز S نسبت داده می شود. اگرچه، تعیین کننده های مولکولی مسئول افزایش سرعت چنگال همانندسازی، هنوز باید شناسایی شوند، اما سنتز translesion یک کاندیدای احتمالی است. به علاوه، سنتز DNA در جنین اولیه، به صورت تحمل آسیب DNA می باشد و ممکن است مستعد خطا باشد. در جنین های پستانداران، فاز S، طولانی تر است و با این حال آسیب DNA و ناهنجاری های کروموزومی انباشته می شوند که احتمالا به دلیل فشردگی سیکل سلولی و پاسخ ناکافی نقطه کنترل می باشد. این ویژگی ها پیشنهاد می کنند که همانندسازی DNA در طی جنین زایی اولیه ممکن است که کاملا وفادارانه نباشد و سوالات مهمی را در مورد درجه ی موتاسیونی که در سلول های تمایز یافته حمل می شود و پیامدهای آن ها ایجاد می کند. آیا این یک مکانیسم دیگری را نشان می دهد که توسط آن اختلاف ژنتیکی ایجاد می شود؟ متناوبا، آیا این پاشنه آشیل تکامل است؟ 

عنوان انگلیسی:Regulation of DNA Replication in Early Embryonic Cleavages~~en~~

۷ Conclusions

Early embryos modify the cell cycle as an adaption to the specialized features of early embryogenesis. This adaptation is related to the absence of transcription and the absence of differentiation programs that are activated later during embryogenesis. In rapid cleaving embryos a short inter origin distance, generated as a consequence of an inefficient replication checkpoint, and a fast replication fork speed contribute to the accelerated rate of S-phase. Although the molecular determinants responsible for increased replication fork speed remain to be identified, constitutive translesion synthesis is a possible candidate. In addition, DNA synthesis in the early embryo is DNA damage-tolerant and may be error-prone. In mammalian embryos, S-phase is longer, yet DNA accumulates damage and chromosomal abnormalities, probably due to cell cycle contraction and inefficient checkpoint response. These features suggest that DNA replication during early embryogenesis may not be completely faithful and raise important questions about the degree of mutation carry over in differentiated cells and its consequences. Does this represent an additional mechanism by which genetic variation is generated Alternatively, is this the Achilles’ heel of evolution

$$en!!