فایل ورد کامل تاثیر تغذیه متناوب بر رابطه گلوکز-انسولین در جوجه

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

این مقاله، ترجمه شده یک مقاله مرجع و معتبر انگلیسی می باشد که به صورت بسیار عالی توسط متخصصین این رشته ترجمه شده است و به صورت فایل ورد (microsoft word) ارائه می گردد

متن داخلی مقاله بسیار عالی، پر محتوا و قابل درک می باشد و شما از استفاده ی آن بسیار لذت خواهید برد. ما عالی بودن این مقاله را تضمین می کنیم

فایل ورد این مقاله بسیار خوب تایپ شده و قابل کپی و ویرایش می باشد و تنظیمات آن نیز به صورت عالی انجام شده است؛ به همراه فایل ورد این مقاله یک فایل پاور پوینت نیز به شما ارئه خواهد شد که دارای یک قالب بسیار زیبا و تنظیمات نمایشی متعدد می باشد

توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تاثیر تغذیه متناوب بر رابطه گلوکز-انسولین در جوجه،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

تعداد صفحات این فایل: ۱۸ صفحه

بحث :

غذادهی متناوب(IPS 1-1 و ۱-۱ ITS) تغییرات قابل توجهی را در الگوی انسولین در جوجه تحریک می کند که با میزان بالای انسولین پلاسما متعاقب با دریافت میزان بالای مواد مغذی در طول دوره سیری به دنبال یک دوره محدودیت(شکل شماره ۳و ۵) تقسیم بندی می شوند. واکنشی مشابه نیز در موش های صحرایی “meal- eater” (دو ساعت غذادهی در روز) بعد از وعده غذایی شان مشاهده شده است(۴۳). سطوح بالای انسولینمی با دریافت سریع غذا به علت “پرخوری تطبیقی” مرتبط است و به احتمال زیاد اهمیت فیزیولوژیک این سطوح بالا است که اجازه ذخیره سازی سریع مواد غذایی را می دهد. به علاوه ذخیره سازی مواد غذایی با این واقعیت که هر دو نوع غذادهی متناوب می توانند تحمل گلوکز را علی رغم کاهش ثابت در میزان انسولین پلاسما، به طور قابل توجهی افزایش دهند، نیز بیشتر تحریک می شود. بنابراین غذادهی متناوب در جوجه می تواند حساسیت به انسولین را در بافت های هدف افزایش دهد. در موش صحرایی، غذادهی متناوب با زمانبندی مشابه (۲)، خوردن وعده های غذایی (۱۶-۱۵)، غذادهی با اجبار به میزان ۸۰ درصد میزان دریافت غذای اختیاری (۴) نیز تحمل گلوکز را بهبود می دادند و در جوجه، خوردن وعده های غذایی نیز همان اثر را ولی به میزان کمتر تولید می کند. در موش های صحرایی “meal- eater” حساسیت in vivo بافت های چربی به انسولین بهبود پیدا می کند(۲۵و ۲۴-۱۵). در جوجه از آنجایی که بافت چربی به انسولین واکنشی نشان نمی دهد(۴۶-۴۴) و لیپیدزایی در آن کم و به غذادهی متناوب ناسازگار است(۳۲)، به نظر نمی رسد که بافت چربی بافت اصلی پاسخ دهنده باشد. ما می توانیم افزایش گلیکوژن و سنتز لیپید بدون تغییر در ترشح انسولین در کبد جوجه های عادت داده شده به تغذیه متناوب بعد از وعده غذایی، را حداقل تاحدودی به عنوان یک مثال از این سازگاری در نظر بگیریم.

عنوان انگلیسی:Effect of Intermittent Feeding on Glucose-Insulin Relationship in the Chicken~~en~~

DISCUSSION

Intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) induces considerable changes in the insulin pattern of the chicken which are characterized by high plasma insulin levels consequent upon the high level of nutrient intake during the repletion following a pe riod of restriction (figs. 3 and 5 ). A similar reaction has been noticed in “meal-eater” rats ( 2 hours feeding/day ) after their daily meal (43 ). These high levels of insulinemia are related to the rapid food intake due to the “adaptive hyperphagia” and are very likely of physiological importance permit ting a rapid storage of the nutrients. In ad dition, the storage of nutrients would be further stimulated by the fact that either type of intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) markedly improved the glucose tolerance in spite of a constant decrease in the plasma insulin level. In the chicken, therefore, intermittent feeding may increase the insulin sensitivity of target tissues. In the rat, similar intermittent feeding sched ules (2), meal eating (15-16), or forcefeeding 80% of the voluntary and ad lib itum food intake ( 14 ) also improved the glucose tolerance and in the chicken, mealeating produced the same effect although less consistently (23). In “meal-eater” rats, the in vivo sensitivity of adipose tissue to insulin is enhanced (15, 24-25). Adipose tissue in the chicken is unlikely to be the main responsive tissue since in this tissue, lipogenesis is very low, unresponsive to in sulin (44-46), and unadaptative to inter mittent feeding (32). We can suppose that the enhanced glycogen and lipid synthesis (21-22) without changes in insulin release (fig. 2) demonstrated after a meal in the liver of chickens accustomed to intermit tent feeding represent, at least in part, an example of this adaptation.

$$en!!