فایل ورد کامل تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی :

با دانلود تحقیق در مورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی در خدمت شما عزیزان هستیم.این تحقیق انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی را با فرمت word و قابل ویرایش و با قیمت بسیار مناسب برای شما قرار دادیم.جهت دانلود تحقیق انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی ادامه مطالب را بخوانید.

نام فایل:تحقیق در مورد انفارکتوس میوکارد پاتوفیزیولوژی

فرمت فایل:word و قابل ویرایش

تعداد صفحات فایل:۵۱ صفحه

قسمتی از فایل:

انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود. MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.

بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود. دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد. اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است. ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.

علل و شیوع و عوامل خطر

بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند. لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد. پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.

لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود. ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد. گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند. تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود ۰۰۰/۲۰۰ تا ۰۰۰/۳۰۰ بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند. تخمین زده می‌شود که تقریبا ۱ میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند.

عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل:

سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی

کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین

بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت

بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است.

عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند. این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است. هموسیستئین یک اسید آمینه است. CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است. هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است. تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد. حملات قلبی مسئول ۱ از هر ۵ مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است.