فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word دارای ۳۴۹۸۶ صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word :

دانلود فایل ورد کامل مقاله مقایسه غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار ۳۴۹۸۶ صفحه در word دیابت غیر وابسته به انسولین، نابردباری گلوکز و سالم

نوع فایل: word

فرمت فایل: doc

قابل ویرایش

تعداد صفحات : ۱۱ صفحه

قسمتی از متن :

چکیده
هدف: این پژوهش به منظور بررسی غلظت قند خون بستگان درجه یک افراد دچار دیابت غیر وابسته به انسولین، نابردباری گلوکز و سالم، و تشخیص برخی از عوامل مستعد کننده ابتلا به این بیماری هاصورت گرفت.
مواد و روش ها: ۲۵۷ نفر از بستگان درجه یک سه گروه از افراد مبتلا به دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM)، نابردباری گلوکز (Impaired glucose tolerance) و سالم، سنین ۱۱ تا ۹۵ سال، طی یک بررسی مورد-شاهدی، مورد مطالعه قرار گرفتند. نمونه خون ناشتای ۱۲-۱۰ ساعته به مقدار ۲ میلی لیتر از هر فرد گرفته شد و سپس برابر ۷۵ گرم گلوکز محلول در آب به آن ها خورانده شد. پس از ۲ ساعت، ۲ میلی لیتر خون از هر فرد گرفته شد. اندازه گیری قند خون به روش گلوکز اکسیداز انجام شد. برای جداسازی موارد دیابت و نابردباری گلوکز از معیار سازمان بهداشت جهانی استفاده گردید.
یافته ها: میانگین غلظت قند خون ناشتای بستگان درجه یک افراد دچار دیابت غیر وابسته به انسولین (۲۰/۳۲±۱۰۵ میلی گرم در دسی لیتر) و بستگان درجه یک افراد مبتلا به نابردباری گلوکز (۶۰/۲۴±۸۰/۱۰۹ میلی گرم در دسی لیتر) از میانگین آن در بستگان درجه یک افراد سالم (۱۵/۲۹±۵۰/۹۵میلی گرم در دسی لیتر) بیشتر بود (۰۱/0p<). پس از آزمون بردباری گلوکز خوراکی (OGTT) یا Oral glucose tolerance test قند خون دو ساعته در بستگان درجه یک افراد سالم کاهش یافت( از۱۵/۲۹±۵۰/۹۵به ۸۵/۳۶±۸۰/۹۳میلی گرم در دسی لیتر، ۰۵/0p<)، ولی این کاهش در بستگان درجه یک افراد دیابتی و دچار نابردباری گلوکز معنی دار نبود. قند خون دو ساعته دربستگان درجه یک سالم با سن بالای ۳۶ سال، در هیچکدام از سه گروه کاهش نیافت. بین غلظت قند خون ناشتا و قند خون دو ساعته با سن در هر سه گروه همبستگی معنی داری وجود داشت.
نتیجه گیری: احتمالاً علت عدم افت غلظت خون دو ساعته در بستگان درجه یک افراد دیابتی و دچار نابردباری گلوکز، بدلیل حساسیت کمتر این افراد به انسولین است. سن بالای ۳۶ سال نیز به عنوان یک عامل زمینه ساز دیابت و عدم تحمل گلوکز باید مورد توجه قرار گیرد.

واژه های کلیدی: دیابت غیر وابسته به انسولین، نابردباری گلوکز، بستگان درجه یک، قند خون ناشتا، قند خون دو ساعته

مقدمه
شیوع دیابت در سراسر جهان در تمام گروه های سنی ۸/۲% تخمین زده می شود و دیابت غیر وابسته به انسولین ۹۰% موارد دیابت را تشکیل می دهد (۱). شیوع این بیماری در بالغین طی دهه گذشته، ۵ تا ۱۰ برابر شده است (۲). دیابت غیر وابسته به انسولین، هم توسط عوامل ژنتیکی و هم محیطی ایجاد می شود و علت اغلب مشکلات جزئی و مهم قلبی عروقی است (۳ و۴). امروزه، دیابت یکی از شایع ترین بیماری های غیر مسری در سطح جهان بوده و چهارمین علت مرگ از میان پنج علت شایع مرگ در کشورهای پیشرفته است. پی آمدهای دیابت همچون بیماری های عروق کرونر و عروق محیطی، سکته، نفروپاتی دیابتی، قطع عضوها، نارسایی کلیوی و نابینایی منجر به ناتوانی فزاینده، کاهش امید به زندگی و تحمیل هزینه های فراوان بهداشتی برای تقریباً همه جوامع می شود. تعداد بررسی های همه گیری شناسی دیابت طی ۲۰ سال گذشته فراتر از شمار است، ولی هنوز هم بسیاری از گردانندگان سیاسی و بهداشتی از وسعت کنونی و یا توان بالقوه آتی افزایش دیابت و پی آمدهای جدی آن در کشورهای متبوع خویش آگاهی چندانی ندارند. روش های تشخیص و درمان پی آمدهای دیابت بسیار دشوار و پر هزینه است. عوامل خطر متعددی در ارتباط با دیابت غیر وابسته به انسولین شناسایی شده اند که مهمترین آن ها شامل چاقی، چاقی شکمی، الگوی مصرف و شیوه زندگی و همچنین عوامل ارثی می باشد (۵). بر پایه بررسی های فراوان، پیشینه خانوادگی دیابت به عنوان یکی از عوامل خطر عمده دیابت غیر وابسته به انسولین شناخته شده است (۱۵-۵). بررسی های همه گیری شناسی در اسلام شهر میزان شیوع این بیماری را در جامعه بالغین ۴/۷% نشان می دهد (۱۶). در ادامه این بررسی، پیشینه خانوادگی دیابت در ۵۲% مبتلایان به دیابت آشکار و ۲۳% مبتلایان به نابردباری گلوکز مشاهده شد (۱۷). در کنار این پژوهش ها، بررسی هایی هم وجود دارد که اثر پیشینه خانوادگی دیابت را فقط در افراد میانسال وچاق نشان داده است (۱۸). از آنجا که خطر بیماری دیابت غیر وابسته به انسولین در افرادی که پیشینه خانوادگی دیابت دارند افزایش می یابد، بنابر این پیدا کردن روش هایی برای غربالگری افراد در معرض خطر روش بسیار سودمندی در مبارزه با این بیماری است (۷). از این رو شناسایی بهنگام دیابت از پیدایش پی آمدهای ناخواسته و برگشت ناپذیر دیابت جلوگیری می نماید. پی آمدهایی که مستلزم صرف هزینه های گزاف و روش های پیشرفته درمانی و بهره گیری از افراد کارآزموده – که در همه مناطق در دسترس نیست – می باشد. هدف نهایی از انجام این بررسی، شناسایی به موقع دیابت پنهان با روشی کم هزینه و سریع بود، به این دلیل با بررسی غلظت قند خون ناشتا و دو ساعت پس از مصرف گلوکز در میان بستگان درجه اول افراد دچار دیابت غیر وابسته به انسولین، نابردباری گلوکز و سالم و ارتباط سن با غلظت قند خون، به شناسایی عوامل خطر ساز ابتلا به دیابت و نابردباری گلوکز پرداختیم.
منابع
۱- Oldroyd J., Banerjee M., Heald A.et al, Diabetes and ethnic minorities. Postgrad Med J. 2005, Aug;81(958),486-90.
۲- Rosenbaum M., Nonas C., Horlick M. et al, beta-Cell function and insulin sensitivity in early adolescence: association with body fatness and family history of type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab, 2004, Nov;89(11), 5469-76.
۳- Straczkowski M., Kowalska I., Stepien A. et al, Insulin resistance in the first-degree relatives of persons with type 2 diabetes. Med Sci Monit, 2003, 9(5), CR238-242.
۴- Pimenta W.P., Santos M.L., Cruz N.S. et al, Insulin secretion, insulin sensitivity, and hepatic insulin extraction in first-degree relatives of type 2 diabetic patients. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2003, 36, 301-308.
۵- Chou P., Chen H. et al, Community-based epidemiological study on Diabetes in Pu-Li, Taiwan. Diabetes Care, 1992, 15(1), 81-89.
۶- Pan C.Y., Lu J.M. et al, Study of the prevalence of Diabetes Mellitus in adults in the Shougang Corporation in Beijing. Diabetic Medicine, 1996, 13, 663-668.
۷- Perrson L., Lindstrom K. et al, Oral glucose tolerance and its relationship to overweight and other cardiovascular risk factors in men aged 33-42. Scan J Prim Health Care. 1994, 12(4), 261-8.
۸- Simmons D., Gatland B.A. et al, Frequency of diabetes in family members of Probands with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of Internal Medicine, 1995, 237, 315-321.
۹- Gutti Madan Mohan Rao. Diabetes mellitus in Libya: A retrospective study. Indian Journal of medical science, 1992, 46(6), 174-187.
۱۰- Al-Nuaim A.R. et al. Prevalence of glucose intolerance in urban and rural communities in Saudi Arabia. Diabetic Medicine, 1997, 14, 595-602.
۱۱- Elbager M.N., Eltom M.A. et al, A population-based study of the prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in adults in northern Sudan. Diabetes Care, 1996, 19(10), 1126-8.
۱۲- Mykkanen L., Laakso M. et al, Prevalence of diabetes and IGT in elderly subjects and their association with obesity and family history of diabetes. Diabetes Care, 1990, 13(11), 1099-1105.
۱۳- Shera A.S., Rafique G. et al, Pakistan National Diabetes Survey: Prevalence of glucose intolerance and association factors in Shikarpur, Sindh province. Diabetic Medicine, 1995, 12, 1116-1121.
۱۴- Park Y., Lee H. et al, Prevalence of diabetes and IGT in Yonchon Country, South Korea. Diabetes Care, 1995, 18(4), 454-8.
۱۵- Matsuda M., Kuzuya T. Glucose tolerance and insulin response in parents of patients with Insulin-dependent and Juvenile-onset non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Research and Clinical Practice, 16, 37-46.
۱۶- نوایی، ل. کیمیاگر، م. نقیبی، ع. عزیزی، ف. ۱۳۷۲. بررسی شیوع دیابت و IGT در اسلام شهر. کنگره و سمپوزیوم بازآموزی دیابت. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی. تهران.
۱۷- نوایی، ل. کیمیاگر، م. نقیبی، ع. عزیزی، ف. اردیبهشت ۱۳۷۳. ” بررسی شیوع دیابت و IGT در افراد مسن تر از ۳۰ سال در اسلام شهر تهران و عوامل مساعد کننده در ابتلا به آن.” مجموعه مقالات پنجمین کنگره جامعه پزشکان داخلی ایران، صفحات ۱۰۷-۱۰۶.
۱۸- Butler W.J., Ostrander L.D. et al, Diabetes mellitus in Tecumseh, Michigan. American Journal of Epidemiology, 1982, 116(6), 971-980.
۱۹- WHO study group, Diabetes Mellitus: WHO technical reports series, 1985, 727, Geneva.
۲۰- Mitchell B.D., Kammerer C.M. et al, NIDDM in Mexican-American families.Diabetes-Care, 1994, 17(6), 567-570.
۲۱- Ramachandran A., Chamukuttan. et al, High prevalence of NIDDM and IGT I an elderly south Indian population with low rates of obesity. Diabetes Care, 1994, 10,1190-2.
۲۲- Beck-Nielsen H., Henriksen J.E. et al, In vivo glucose metabolism, insulin secretion and insulin action in Europids with non-insulin-dependent diabetes mellitus and their first degree relatives. Diabetic Medicine, 1996, 13, S78-S84.
۲۳- Fernandez-Castaner M., Biarnes J. et al, Beta-Cell dysfunction in first degree relatives of patients with Non-insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetic Medicine, 1996, 13, 953-959.
۲۴- Lemieux J.P. Despres, et al, Heterogenous glycaemic and insulinaemic responses to oral glucose in non-diabetic men: interactions between duration of obesity, body fat distribution and family history of diabetes mellitus. Diabetologia, 1992, 35(7), 653-9.
۲۵- Osei K., Rhinesmith S., Gaillard T. et al, Impaired Insulin Sensitivity, Insulin Secretion, and Glucose Effectiveness Predict Future Development of Impaired Glucose Tolerance and Type 2 Diabetes in Pre-Diabetic African Americans. Diabetes Care, 2004, 27, 1439-1446.
۲۶- Osei K et al, Increased basal glucose production And utilization in non-diabetic first degree relatives of patients with NIDDM. Diabetes, 1990, 39(5), 597-601.
۲۷- Davis T.M., Pramukkul P. et al, Glucose tolerance in rural diabetic Thias, first-degree-relatives and non-diabetic controls. Diabetes Res Clin Pract, 1995, 27(3), 171-180.
۲۸- Osei K., Cottrell D.A. et al, Insulin sensitivity, glucose effectiveness, and body fat distribution pattern in nondiabetic offspring of patients with NIDDM. Diabetes Care, 1991, 14(10), 890-60.
۲۹- Osei K. The effects of superphysiologic hyperinsulinemia on glucose and lipid metabolism in glucose-tolerant offspring of patient with NIDDM. Diabetes Res Clin Pract, 1992, 17(3), 169-82.
۳۰- Schmitz O., Porksen N. et al, Disorderly and nonstationary insulin secretion in relatives of patients with NIDDM. Am J Physiol, 1997, 272 (2 pt 1), 218-26.
۳۱- Ascaso J.F., Sales J. et al, Changes in insulin secretion in familial combined hyperlipemia. Med Clin, 1997, 108(14), 530-3.
۳۲- Humphriss D.B., Stewart M.W. et al, Multiple metabolic abnormalities in normal glucose tolerant relative of NIDDM families. Diabetologia, 1997, 40(10), 1185-90.
۳۳- Armstrong M., Haldane F. et al, Relationship between insulin sensitivity and insulin receptor substrate-1 mutation in non-diabetic relative of NIDDM families. Diabet Med, 1996, 13(4), 341-5.
۳۴- Cozzolino D., Sessa G. et al, Hyperinsulinemia in offspring of non-insulin-dependent diabetes mellitus patients: the role played by abnormal clearance of insulin. Metabolism, 1995, 44(10), 1278-82.